Поражение ногтей при артрите

Предпосылки

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей...

Читать далее »

Рис — Строение ногтя

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Предпосылки болезней ногтей:

  • наследственность;
  • недостающий или неверный уход;
  • нарушение питания;
  • инфекционные заболевания;
  • травмы;
  • курение;
  • контакт с химикатами;
  • кожные заболевания (это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни и его способности поддерживать свой гомеостаз) (псориаз, экзема, дерматит);
  • болезни нервной, сердечнососудистой, дыхательной системы;
  • эндокринные нарушения;
  • гипо- и авитаминозы.

При железодефицитной анемии одним из проявлений болезни является завышенная ломкость придатков кожи. Их слабость, тусклость наблюдается и при недостатке кальция в организме.

Болезнь ногтей на ногах может быть вызвано бактериальной или микотической заразой. При появлении бактериальной заразы кожа в области воспаления покраснеет. Может быть возникновение гнойного отделяемого.

Ревматоидный артрит – что это таковое?

Ревматоидный артрит – болезнь соединительной ткани, которое развивается у лиц с генетической расположенностью, опосля действия на организм неких стимулирующих причин. Болезнь почаще всего встречается у дам старше 40 лет и характеризуется развитием необратимых дегенеративных и воспалительных действий в маленьких суставах, в итоге чего нарушается их обычное функционирование.

Ревматоидный артрит бывает серопозитивным (встречается в большая части вариантов (одна из нескольких редакций какого-либо произведения (литературного, музыкального и тому подобного) или официального документа; видоизменение какой-либо части произведения (разночтения отдельных)) и серонегативным. В первом варианте в крови нездорового находится ревматоидный фактор, развитие болезнь постепенное.

При выявлении серонегативного РА ревматоидный фактор отсутствует, клиническая картина болезни развивается стремительно, начинается с воспаления суставов запястья или коленного сустава.

По МКБ 10 ревматоидный артрит обозначают М05 (серопозитивный), М06 (серонегативный) и М08 (юношеский) – подробная таблица кодов в конце статьи.

Нередко ревматоидный артрит путают с артрозом или обыденным артритом. Это совсем различные болезни, желая в обоих вариантах и наблюдается поражение суставов, чем различается ревматоидный артрит (собирательное обозначение болезней (поражений) суставов воспалительной этиологии) от артрита можно узреть в таблице:

ПОРАЖЕНИЕ Сердечки И СОСУДОВ при ревматоидном артрите

При обнаружении у нездорового РА митрального стеноза постоянно нужно исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предыдущим ревматическим пороком признается почти всеми создателями. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются рев

При обнаружении у нездорового РА митрального стеноза постоянно нужно исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предыдущим ревматическим пороком (Порок, в этике — нравственный, духовный недостаток, отрицательное моральное качество человека) признается почти всеми создателями. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца

Ревматоидный артрит (РА) — приобретенное системное воспалительное болезнь соединительной ткани с прогрессирующим поражением в большей степени периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с нередкими внесуставными проявлениями, посреди которых поражение сердечки, по отданным вскрытия, отмечается в 50-60% вариантов [1, 4, 7]. Конфигурации в сердечко при РА в недавнем прошедшем выделяли в суставно-сердечную форму болезни. При поражении (индийский фильм 1953 года, режиссёр Рамеш Сайгал Поражение — советский четырёхсерийный фильм 1987 года, режиссёр Булат Мансуров Поражение (англ) суставов, когда приметно понижается физическая активность, сердечная патология нередко маскируется, что просит от доктора наиболее внимательного и кропотливого обследования нездорового. При этом клинические конфигурации со стороны сердечки (сердца — символ ♥, используемый для обозначения собственно сердца или любви), как правило, малые и изредка выходят на 1-ый план в общей картине основной заболевания. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердечки, определяют прогноз в целом, потому принципиально их ранешнее определение и целенаправленное исцеление.

Морфологическая картина

Набросок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не узнана. Это обосновано, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с иной — отставанием клинических проявлений от морфологических конфигураций сердечки [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный нрав в связи с наличием разной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в остальных — гиалиноз, в 3-их — склероз. Нрав васкулита может быть пролиферативным и изредка пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном месте (рис. 1), так и в стене сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старенькых и новых сосудистых конфигураций (Конфигурация (астрономия) — характерное взаимное положение Солнца, планет, других небесных тел Солнечной системы на небесной сфере). Наряду с сиим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У нездоровых ревматоидным артритом часто развивается бурая атрофия миокарда с скоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти конфигурации могут являться предпосылкой стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В финале узелка развивается склероз, вызывающий формирование дефицитности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при следующем выраженном обострении суставного синдрома.

Клиника

Набросок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных местах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400

Ведущей жалобой при миокардите (поражение сердечной мышцы, миокарда) в дебюте поражения сердечки являются противные чувства в области сердечки (кардиалгии), невыраженные, долгие, разлитые и без точной локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К главным жалобам относятся сердцебиение, перебои и пореже одышка при физической перегрузке. Скорую утомляемость, завышенную потливость и субфебрилитет докторы традиционно связывают с еще одним обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные отданные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, часто удается слушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки (в математике, логике — достаточное условие для принадлежности объекта некоторому классу) сердечной дефицитности отсутствуют [4].

Отданные ЭКГ

При обыкновенном ЭКГ-исследовании могут отмечаться понижение зубцов Т, опущение интервалов ST, маленькие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти конфигурации неспецифичны и могут сопровождать разные болезни. Наиболее соответствующее для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает изредка.

В литературе обрисовано существенное число наблюдений, когда нарушение ритма сердечки служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА значительно почаще определяется при дневном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обыкновенной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании нездоровых РА с внедрением вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% нездоровых, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком конфигурации коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Потому у отданных нездоровых отмечены высочайшие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Принципиально отметить, что в этой же группе нездоровых имелись остальные признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, ежели рутинные клинические способы исследования не выявляют довольно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердечки, что показывает на связь этих конфигураций с активностью ревматоидного процесса. Доказательством этому может служить положительная динамика конфигураций под влиянием адекватного исцеления основного болезни, традиционно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, часто проводящаяся у нездоровых РА, продолжительно получающих громоздкую фармацевтическую терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и ином варианте близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием верно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического исцеления.

Набросок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является более соответствующим поражением сердечки при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большая части вариантов в виде фиброзного, пореже геморрагического перикардита; часто обнаружение соответствующих ревматических гранулем. Отличительной индивидуальностью перикардита при ревматоидном артрите является роль в воспалении больших базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Поглубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клеточки, с утолщением перикарда и формированием твердого склероза (рис. 3).

Нездоровой может предъявлять жалобы на боли в области сердечки различной интенсивности и продолжительности. Частота медицинской диагностики перикардита (воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как осложнение различных заболеваний, редко как самостоятельная болезнь) разна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического исследования (в предельно широком смысле — поиск новых знаний или систематическое расследование с целью установления фактов; в более узком смысле исследование — научный метод (процесс) изучения чего-либо) нездорового и уровня компетентности клинициста. В большая части вариантов анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение крайнего за счет склеротического процессса, часто рецидивирующего. Выпот традиционно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, отданными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и выпуклость контуров сердечки. Шумы трения перикарда неизменны, выслушиваются далековато не у всех нездоровых, желая в неких вариантах остаются продолжительно в виде перикардиальных щелчков в разные фазы сердечного цикла, что фиксируется высококачественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большая части нездоровых неспецифичны для перикардита. Но в варианте возникновения даже умеренного экссудата можно следить понижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части вариантов перикардиты сопровождаются возникновением конкордантных отрицательных зубцов Т на почти всех ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Огромное значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять конфигурации перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие воды) и динамику этих конфигураций при повторных исследованиях. Во почти всех вариантах ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для нездорового, так и для вылечивающего доктора [8].

Эндокардит при РА отмечается существенно пореже, чем перикардит. Патологоанатомические отданные свидетельствуют о частом вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных конфигураций в створках и клапанном кольце, а также специфичных гранулем. У большая части нездоровых вальвулит протекает подходяще, не приводит к значимой деформации створок и не имеет ярчайших клинических проявлений. Но у неких нездоровых течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной дефицитностью пораженного клапана, почаще митрального, что диктует необходимость хирургической корректировки порока. Традиционно эндокардит смешивается с миокардитом и перикардитом. В литературе дискуссируется возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но одного представления по этому вопросцу нет [6]. При обнаружении у нездорового РА митрального стеноза постоянно нужно исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предыдущим ревматическим пороком признается почти всеми создателями [4].

С целью исследования нрава клапанной патологии сердечки при РА проанализированы итоги исцеления 297 нездоровых с достоверным РА по аспектам АРА. Анализ показал, что почаще всего — в 61,6% вариантов — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% нездоровых она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) нездоровых полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных конфигураций створок клапанов (устройство, предназначенное для открытия, закрытия или регулирования потока при наступлении определённых условий (повышении давления в сосуде, изменении направления тока среды в трубопроводе)) не выявило. Наиболее детализированный анализ дозволил выделить в отдельную группу 14 нездоровых, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердечки. РА эти нездоровые захворали за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели соответствующие признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией различной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 нездоровой был диагностирован как сочетанный. У 2 нездоровых митральный порок был в виде умеренной митральной дефицитности и комбинировался с дефицитностью аортального клапана. У 3 нездоровых выявлены признаки ревматической дефицитности митрального клапана. У 2 нездоровых отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в композиции с относительной дефицитностью митрального клапана.

Таковым образом, наши отданные подтверждают возможность болезни (это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни и его способности поддерживать свой гомеостаз) РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердечки.

В отдельную группу были выделены 38 нездоровых (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных конфигураций клапанного аппарата сердечки в виде полного краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, часто достигающих огромных величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались модифицированными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 нездоровой, при этом у 16 пациентов были сочетанные конфигурации митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 нездоровых структурные конфигурации митральных створок сопровождались митральной регургитацией (быстрое движение жидкостей или газов в направлении, противоположном нормальному, возникшее в полом мышечном органе в результате сокращения его стенки.Наиболее частой причиной регургитации (в ЖКТ)).

У 17 из 33 нездоровых с переменами аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 нездоровых, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что отыскало свое доказательство и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 нездоровой со значимым утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и увеличение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 нездоровой 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 нездоровых с очаговым утолщением трикуспидальных створок, при этом у 1 из них было диагностировано легочное сердечко как отягощение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопросец: все ли найденные конфигурации у этой группы, состоящей из 33 нездоровых, являются следствием РА? Анализ наших отданных показал, что большая часть нездоровых этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической заболевания сердечки, 4 нездоровых перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение (Правонарушение, действие или бездействие, противоречащее требованиям правовых норм и совершенное деликтоспособным лицом; «Нарушение», один из первых рассказов Сергея Лукьяненко) мозгового кровообращения. Итоги исследования проявили, что у лиц с высочайшими цифрами артериального давления конфигурации клапанного аппарата были наиболее выраженными, и лишь у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стены левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стен аорты с признаками дилятации и диастолическая нефункциональность левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе нездоровых не различаются от таких при атеросклеротическом кардиосклерозе, склерозе аорты и являются классическими. Потому в этой группе нездоровых не представляется вероятным исключить атеросклеротический генез пороков сердечки. Вместе с тем полностью возможно, что фактически ревматоидное поражение клапанов может служить тем подходящим фоном, на котором в предстоящем развиваются выраженные структурные конфигурации створок, патология которых доминирует как в медицинской, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердечки. В каждом варианте вопросец о генезе порока при РА просит учета всех имеющихся клинических отданных.

Литература

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические заболевания (управление по внутренним заболеваниям)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у нездоровых ревматоидным артритом// Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердечки// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердечки при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у нездоровых ревматическими болезнями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердечки у нездоровых ревматоидным артритом (итоги долголетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические способы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические заболевания (управление по внутренним заболеваниям) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красноватой волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и финалы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50